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尿崩症是怎么引起的,引起尿崩症的原因有哪些

互联网 2020-12-02 11:14:25
引起尿崩症的原因有哪些来源:寻医问药网时间:2016-10-25

生活中有部分朋友会让尿崩症困扰着,它是一种比较严重的疾病,尿崩症的出现给患者的生活带来了不便,为此对他们的心理打击也很严重,在日常生活中引起尿崩症的原因也有很多,具体会有哪些原因引引起的呢,下面为朋友们介绍一下吧。

引起尿崩症的原因

尿崩症有多种病因。其一为下丘脑功能失常和抗利尿激素产生减少。其二是垂体无法将激素释放入血。其他还有:下丘脑或垂体手术损伤,颅脑外伤,尤其是颅底骨折,肿瘤,结节病或结核病,脑动脉瘤或动脉阻塞导致脑炎或脑膜炎及少见的组织细胞增多症(汉-许-克氏综合征)。AVP是由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成的一种9肽,其编码基因位于20p130 AVP的分泌受很多因素影响,其中最重要的是细胞外液的渗透压和血容量。位于下丘脑视上核和渴觉中枢附近的渗透压感受器同时控制着AVP的分泌和饮水行为,正常人血浆渗透压为280~290mmol/L,波动范围为±1.8%。可分为三类:

1.特发性;因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。多数为散发,部分患儿与自身免疫反应有关。

2.器质性(继发性);任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可导致尿崩症状发生。

(1)肿瘤:约1/3以上患儿由颅内肿瘤所致,常见有颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。

(2)损伤:如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。

(3)感染:少数患儿是由于颅内感染、弓形虫病和放线菌病等所致。

(4)其他:如朗格汉斯细胞组织细胞增生症或白血病细胞浸润等。

3.家族性(遗传性);极少数是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成,为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者,即为DID-MOAD综合征,是由于4p16的wfs1基因多个核苷酸变异所致。

4.肾性尿崩;肾脏对正常或高于正常的ADH耐受性增高,导致过多水及电解质自肾脏丢失,有先天性或后天性两类。

尿崩症有什么症状表现

主诉:大多数患者均有多尿、烦渴、多饮。儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠,出现少汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水,一般情况正常,无明显体征。

临床表现:

(一)主要表现

1.尿崩症是一种以低渗量多尿为特征的临床综合征,其显著症状就是多尿,患者饮水多(可大于3000ml/m2),尿量可达每24小时2.5~20L,甚至更多,有报道称有达40 I/d者。

2.尿密度比较固定,尿比重低且固定。呈持续低密度尿,尿密度小于1.006。尿渗透压多数

3.起病缓慢,少数骤然起病,出现烦渴、多饮,且喜冷饮。

(二)次要表现

1.部分患者出现失水、皮肤干燥、心悸。可有汗液及唾液减少,伴便秘、乏力、头痛、头晕、焦虑、失眠、烦躁、记忆力减退、消瘦,严重者可有电解质紊乱,视力下降。

2.遗传性尿崩症者常于幼年起病,因渴觉中枢发育不全,可引起严重脱水和高钠血症,常危及生命。

3.肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时,除了定位症状外,也可出现高钠血症。严重高钠血症表现为谵妄、痉挛、呕吐等。

4.当尿崩症合并腺垂体功能不全时,尿崩症症状会减轻,糖(盐)皮质激素替代治疗后症状再现或加重。

通过以上知识的介绍,朋友们对引起尿崩症的原因也稍微有些认识了,大家一定要将这种严重的疾病重视起来,一定要展开尿崩症疾病的预防工作,热切还要多去了解有关尿崩症疾病的知识,清楚的认识此病的发病原因,才会对防治此病有帮助。

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